Черепно мозговые травмы неврология: Черепно-мозговые травмы: классификация, клиническая картина, лечение – Черепно-мозговая травма — Википедия

Содержание

Черепно-мозговая травма — Википедия

Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) — комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования.

По тяжести поражения различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую ЧМТ[1]. Для определения степени тяжести используют шкалу комы Глазго. При этом пациент получает от 3 до 15 баллов в зависимости от уровня нарушения сознания, который оценивают по открыванию глаз, речевой и двигательной реакциям на стимулы[2]. Лёгкая ЧМТ оценивается в 13—15 баллов, среднетяжёлая — в 9—12, тяжёлая — в 3—8[3][4][5].

Также различают изолированную, сочетанную (травма сопровождается повреждением других органов) и комбинированную (на организм действуют различные травмирующие факторы) ЧМТ.

ЧМТ разделяют на закрытую и открытую. При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. При этом, если повреждена твёрдая мозговая оболочка, то открытую рану считают проникающей. Частный случай проникающей травмы — истечение спинномозговой жидкости из носа или уха в результате перелома костей основания черепа. При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.

Клинические формы ЧМТ:

  • Перелом костей черепа — Переломы чаще являются костно-линейными.
  • Сотрясение головного мозга — вызванное травмой нарушение неврологических функций. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней — 7-10 дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьёзного повреждения головного мозга. Сотрясение головного мозга может сопровождаться или не сопровождаться потерей сознания. Основными критериями тяжести сотрясения мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до 5 (в некоторых источниках до 20) минут[6]) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Неспецифические симптомы — тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности. Неврологическое исследование, как правило, не выявляет отклонений, но могут отмечаться соматические симптомы (головная боль), физикальные признаки (потеря сознания, амнезия), изменение поведения, когнитивные нарушения или нарушение сна. Некоторые из этих последствий могут продолжаться несколько месяцев после травмы.
  • Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени (клинически). Ушиб головного мозга проявляется в ушибленной ране ткани мозга. Ушиб удар-противоудар наносится когда мозг ударяется о стенку черепа в месте непосредственного воздействия внешнего объекта на голову, получает одну ушибленную рану и затем ушибленная рана наносится на противоположную сторону мозга при резком замедлении движения ткани мозга. Клинические проявления зависят от расположения ушиба, и включают изменение психического состояния, повышенную сонливость, спутанность сознания, тревожное возбуждение. Небольшие интрапаренхиматозные кровоизлияния и припухлость окружающей ткани часто можно определить при компьютерной томографии.
Ушиб от удара и противоудара

Сочетание[править | править код]

Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.

  • поражение черепных нервов, указывают на сдавление и ушиб головного мозга.
  • очаговые поражения мозга говорят о повреждении определенной области головного мозга, бывают при ушибе, сдавлении головного мозга.
  • стволовые симптомы — являются признаком сдавления и ушиба головного мозга.
  • менингеальные симптомы — их наличие указывает на наличие ушиба головного мозга, либо субарахноидального кровоизлияния. Спустя несколько дней после травмы могут быть признаком развившегося менингита.

Клиническая картина[7][править | править код]

  • наружные гематомы, разрывы ткани
  • бледность;
  • рвота, тошнота;
  • раздражимость;
  • заторможенность, сонливость;
  • слабость;
  • парестезия;
  • головная боль;
  • нарушение сознания — потеря сознания, сомноленция, сопор, кома, амнезия, спутанность сознания;
  • неврологические признаки — конвульсии, атаксия;
  • могут изменяться основные показатели состояния организма — глубокое или аритмичное дыхание, гипертензия, брадикардия — что может свидетельствовать о повышенном внутричерепном давлении

Выступающий затылок, увеличенная пропорция головы по отношению к телу, слабые мышцы шеи, более высокий центр тяжести предрасполагают детей к травмам головы. Более тонкие кости черепа и в меньшей степени миелинизированный мозг обуславливают большую серьезность травм головы, предрасположенность к интрапаренхиматозным повреждениям. Поэтому тогда когда у взрослого чаще наблюдается очаговая внутричерепная гематома у ребёнка повышается вероятность диффузного отека мозга.

В нормальном состоянии кровообращение поддерживается на постоянном уровне посредством ауторегуляции (См. Гемодинамика#Головной мозг). При тяжелых черепно-мозговых травмах ауторегуляция нарушается и кровоток в мозг начинает определяться давлением перфузии головного мозга которое равно артериальному среднему давлению минус внутричерепное давление. Таким образом мозговой кровоток нарушается если артериальное среднее давление слишком маленькое (при гипотензии) или если внутричерепное давление слишком высокое (при отеке мозга). Некоторые приемы помощи детям с черепно-мозговыми травмами делают акцент на поддержании артериального среднего давления и понижении внутричерепного давления, однако, контроль давления перфузии головного мозга при травмах может быть затруднен. Дети имеют большие возможности восстановления чем взрослые, особенно это касается новорожденных и детей младшего возраста у которых открытые швы черепа и родничок позволяют черепу расширятся при отеке или кровотечении.

При травме головы выделяют первичные и вторичные повреждения головного мозга. Первичные повреждения это структурное повреждение черепа и его содержимого происходящее в момент травмирования. Вторичные повреждения это поражение ткани головного мозга происходящее после события травмирования. Такие повреждения могут быть результатом гипоксии, недостаточной перфузии, гиперкапнии, гипертермии, изменения метаболизма глюкозы и натриевого обмена. Лечение должно быть направлено прежде всего на предотвращение вторичных повреждений.

Гипертензия, брадикардия и аритмичное дыхание (Триада Кушинга) свидетельствуют о существенном внутричерепном повреждении, сопровождающемся повышенным внутричерепным давлением. Вторичное обследование включает пальпацию и обследование волосистой части кожи головы на предмет припухлости мягких тканей, смещений, разрывов, припухлость родничка. Лицевой череп должен быть обследован на предмет стабильности и деформаций. Также рекомендуется проверить другие признаки черепно-мозговой травмы — гематомы носовой перегородки, истечение крови или жидкостей из носа и ушей, стоматологические травмы, аномалии прикуса. Барабанные перепонки должна быть изучена на наличие гемотимпанума (кровоизлияния в среднее ухо) или отореи цереброспинальной жидкости, которые вместе с кровоподтеком непосредственно за ушной раковиной, окологлазным экхимозом (кровоподтеком) (Симптом очков), парезом черепно-мозгового нерва, могут указывать на перелом основания черепа. Обследование офтальмоскопом может потребоваться для выявления отёка диска зрительного нерва, связанного с повышением внутричерепного давления или ретинального кровоизлияния.

Важной составляющей вторичного обследования является неврологическое исследование. Оно включает оценку психического состояния, обследование черепно-мозгового нерва, анализ наличия и качества сухожильного рефлекса, мышечного тонуса, мышечной силы, чувствительности церебеллярной функции. Для оценки уровня сознания применяют шкала комы Глазго.

При проникающих и тупых черепно-мозговых травмах чаще применяется бесконтрастная КТ. Она обладает достаточной чувствительностью для обнаружения острого кровотечения и переломов черепа. КТ также позволяет оценить серьёзность травмы по показателю увеличенного внутричерепного давления, отёка мозга, дислокации мозга. Об угрожающем характере травмы могут свидетельствовать следующие данные КТ: смещение срединной структуры, сглаживание борозды, увеличенные или сжатые желудочки, потеря нормальной дифференциации серого и белого вещества. Все дети с нарушением сознания, с показателем по шкале комы Глазго ниже 14, с проникающей травмой, с фокальным неврологическим дефицитом должны быть немедленно подвергнуты КТ-сканированию. Для оценки неочевидных для показания к КТ случаев травмы головы у детей применяются критерии малого риска черепно-мозговой травмы.

Возраст до 2-х лет Возраст свыше 2-х лет
  • Нормальное психическое состояние
  • Отсутствие гематом скальпа за исключением передней части
  • Нет потери сознания или потеря сознания продолжительностью менее 5 сек
  • Не тяжелый механизм травмирования
  • Перелом черепа не пальпируется
  • Поведение не изменилось со слов родителей
  • Нормальное психическое состояние
  • Нет потери сознания
  • Нет рвоты
  • Не тяжелый механизм травмирования
  • Нет признаков перелома основания черепа
  • Нет сильных головных болей

При удовлетворении этим критериям ребенок как правило не нуждается в госпитализации и проведении КТ.

Рентгенография информативна с точки зрения выявления переломов черепа, но не дает информации о внутричерепных травмах, которые возможны у детей и при отсутствии переломов черепа.

Важно учитывать вероятность травмы шейного отдела позвоночника. Несмотря на то, что травма шейного отдела позвоночника у детей сравнительно редкий случай, она должна предполагаться у детей с серьезной травмой головы, особенно если ее причиной явилась автомобильная авария, с нефиксированным положением. Дети с изменением психического состояния; сильными, болезненными повреждениями; с нарушенной способностью общения; очаговой неврологической недостаточностью; с локализованной болью, припухлостью, экхимозом в районе шейного отдела позвоночника требуют тщательного осмотра и диагностической визуализации шейного отдела позвоночника. Дети до 8 лет имеют повышенную пропорцию затылок-тело и следовательно вышерасположенный центр тяжести, поэтому большинство повреждений шейного отдела позвоночника в этой возрастной группе чаще происходят на более высоких уровнях (С1,С2,С3). Благодаря эластичности и несформировавшегося окостенения дети имеют больший риск повреждения связок, при отсутствия повреждения костей.

При черепно-мозговых травмах проводятся общий анализ крови, анализ электролитов. Контроль уровня глюкозы необходимо проводить у детей с нарушением сознания. У пациентов с внутричерепным кровотечением должна быть проведена коагулограмма (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время).

Обследование и лечение при серьезной травме должны производится одновременно. Лечение черепно мозговых травм можно разделить на 2 этапа. Этап оказания первой медицинской помощи и этап оказания квалифицированной медицинской помощи в стационаре.

Первичное обследование осуществляется с особым вниманием к проходимости дыхательных путей, дыханию, иммобилизации шейного отдела позвоночника.

При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. Это обусловлено высоким потенциальным риском развития тяжелых опасных для жизни осложнений.

После поступления в стационар больному проводится клиническое обследование, собирается при возможности анамнез, уточняется у него или у сопровождающих характер травмы. Затем выполняется комплекс диагностических мероприятий направленных на проверку целостности костного каркаса черепа и наличия внутричерепных гематом и других повреждений тканей мозга.

После того как в ходе обследования устанавливается тип черепно-мозговой травмы, врач-нейрохирург, а при его отсутствии в клинике травматолог принимает решение о необходимости оперативного вмешательства и контроля внутричерепного давления. Целью первичных этапов лечения — предотвращение вторичных повреждений мозга, для чего максимизируется оксигенация и газообмен, поддерживается кровообращение для максимизации перфузии головного мозга, уменьшается повышенное внутричерепное давление, уменьшаются метаболические потребности головного мозга.

Пациенты со значительными внутричерепными повреждениями часто нуждаются в интубации для защиты дыхательных путей. Такие пациенты с показателем шкалы комы Глазго 8 и меньше должны быть подвергнуты быстрой последовательной интубации для контроля дыхательных путей.

В некоторых случаях для предотвращения поражения тканей головного мозга, и для поддержания нормального внутричерепного давления и защиты коры головного мозга от гипоксии выполняются трепанации и дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии. При проведении премедикации может применяться этомидат, седативное средство нейтральное для сердечно-сосудистой системы и имеющее минимальное воздействие на кровяное давление. Большинство других седативных средств приводят к гипотензии, и следовательно к понижению артериального среднего давления и понижению давления перфузии головного мозга. Несмотря на неочевидный эффект, лидокаин может сглаживать транзиторное повышение внутричерепного давления сопровождающее оротрахеальную интубацию.

В прошлом считалось, что для понижения внутричерепного давления необходимо осуществлять гипервентиляцию. Гипервентиляция понижает артериальное парциальное давление углекислого газа и приводит к вазоконстирикции и понижению кровотока головного мозга, что в конечном итоге приводит к понижению внутричерепного давления. Однако такая практика имеет нежелательные последствия — нарушение церебрального метаболизма и вероятно обострение ишемии. В современной практике лечения рекомендуется нормальный газообмен (вентиляция) для поддержания уровня артериального парциального давления углекислого газа не ниже 34 мм рт. ст.

Для того чтобы предупредить недостаточную перфузию в мозг требуется агрессивная поддержка кровообращения и артериального среднего давления с использованием растворов. Причинами гиповолемии и гипотензии могут быть другие повреждения. Поэтому необходим тщательное обследование на наличие других травм. Требуется контроль центрального венозного давления для оценки степени дегидрации. Возможна необходимость вазопрессоров для поддержки артериального среднего давления у нормоволемических пациентов.

Повышение внутричерепного давления создает препятствия для мозгового кровотока и усугубляет ишемические повреждения. Применение гипертонических растворов рекомендуется при лечении повышенного внутричерепного давления, особенно с признаками дислокации мозга. Гипертонический солевой раствор (3 %) это препарат первой линии в противоположность маннитолу. Кроме того методом понижения внутричерепного давления может служить приподнятие головы над кроватью на 30 градусов способствующее венозному оттоку. Использование маннитола и других диуретиков противопоказано пациентам с артериальным пограничным давлением, поскольку могут вызвать артериальную гипотензию, что приводит к уменьшению артериального среднего давления и ухудшает перфузию в мозг. Также для предупреждения возбуждения, которое может вести к повышению внутричерепного давления и повышению метаболических потребностей могут потребоваться мышечные релаксанты, седативные и анальгезирующие средства. Болезненные процедуры (например отсасывание) должны получить надлежащую премедикацию седативными и анальгезирующими средствами. Катетер внутрижелудочкового давления важен для контроля внутричерепного давления. Он также может использоваться для дренирования цереброспинальной жидкости, чтобы способствовать понижению внутричерепного давления.

Необходимо агрессивное лечение гипертермии и пароксизмов, поскольку они увеличивают метаболические потребности. При гипертермии применяют жаропонижающие средства, а также применяются активные охлаждающие процедуры. Антиконвульсивная профилактика может потребоваться у детей в течение первых 7 дней. Следует учитывать, что пароксическую активность трудно определить, если ребенок парализован.

Необходимы процедуры лечения электролитами и контроль состояния несахарного диабета у детей или синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Пациентам с большими эпидуральными и субдуральными гематомами требуется хирургическое вмешательство для их удаления. Пациентам с вдавленными фракциями черепа требуется оперативное вмешательство для их поднятия от мозга. В отношении пациентов со значительной проникающей травмой головы осуществляется профилактика антибиотиками и противоэпилептическая профилактика и может потребоваться ангиография для оценки васкулярных повреждений.

Дети с незначительными травмами головы (показатель по шкале комы Глазго 14-15) без потери сознания или с кратковременной потерей сознания, без очаговых нарушений выявляемых при неврологическом обследовании, без переломов черепа, без упорной рвоты, с положительной динамикой и проявлением нормального психического состояния после 4-6 часов наблюдения могут быть выписаны при условии достаточного наблюдения со стороны родителей. Дети с отсутствующей положительной динамикой, с постоянной тошнотой, даже с незначительными повреждениями и нормальными результатами сканирования КТ должны оставаться под наблюдением.

Дети с умеренными травмами головы (первоначальный показатель по шкале комы Глазго — 9-12) требуют более продолжительного периода наблюдения и нейрохирургической консультации. Тяжелые травмы головы (показатель по шкале комы Глазго <8) требуют активных мер по стабилизации.

Пациенты с сотрясением мозга должны находиться под наблюдением и должно быть проведено повторное обследование перед возобновлением спортивных занятий, поскольку последовательные сотрясения могут вызывать долговременные расстройства.

Транексамовая кислота

В октябре 2019 года журнал The Lancet сообщил о способности транексамовой кислоты радикально улучшать состояние пациентов с ЧМТ. Лечебное действие основано на прекращении кровотечения из разорванных сосудов внутри чрепной коробки. Для положительного эффекта необходимо ввести препарат внутривенно как можно скорее после несчастного случая. Действие препарата заключается в предотвращении развития кровотечения до опасного уровня[8][неавторитетный источник?].

Прогноз заболевания во многом зависит от характера и тяжести травмы. При легких травмах прогноз условно благоприятный, в некоторых случаях происходит полное выздоровление без медицинской помощи. При тяжелых повреждениях прогноз неблагоприятный, без немедленной адекватной медицинской помощи больной умирает.

Для детей более младшего возраста, как правило, предполагается более благоприятный прогноз. Скальпированные раны головы, большинство переломов черепа, сотрясения мозга являются травмами малого риска. Внутричерепное кровоизлияние, некоторые виды переломов черепа, вторичные повреждения мозга, травмы сопровождающиеся диффузным отёком мозга считаются травмами высокого риска. Не оказание медицинской помощи в случае травм высокого риска может повлечь смертельный исход от дислокации мозга.

К осложнениям, связанным с тяжелыми травмами головы, относят посттравматические приступы, требующие прием в течение всей жизни антиконвульсантов; гидроцефалия требующая использования вентрикулоперитонеального шунтирующего катетера; вегетирующее или нарушенное психическое состояние. Проникающие травмы могут повлечь инфекции (менингит, абсцесс) и сосудистые повреждения (аневризма, артериовенозная мальформация). Последствием лёгких травм головы могут быть головокружение, головная боль, раздражимость, дефицит памяти, нарушения поведения, нарушение психического развития. Такие последствия могут наблюдаться в течение месяцев, но могут иметь и необратимый характер.

  1. Saatman KE; Duhaime AC Workshop Scientific Team Advisory Panel Members; Bullock, Ross; Maas, Andrew I.R.; Valadka, Alex; Manley, Geoffrey T.; Workshop Scientific Team Advisory Panel Members. Classification of traumatic brain injury for targeted therapies (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2008. — Vol. 25, no. 7. — P. 719—738. — doi:10.1089/neu.2008.0586. — PMID 18627252.
  2. Marion D. W. Introduction // Traumatic Brain Injury (неопр.) / Marion D. W.. — Stuttgart: Thieme, 1999. — ISBN 0-86577-727-6.
  3. Valadka A. B. Injury to the cranium // Trauma (неопр.) / Moore E. J., Feliciano D. V., Mattox K. L.. — New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2004. — С. 385—406. — ISBN 0-07-137069-2.
  4. Parikh S., Koch M., Narayan R.K. Traumatic brain injury (неопр.) // Int Anesthesiol Clin. — 2007. — Т. 45, № 3. — С. 119—135. — doi:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. — PMID 17622833. (недоступная ссылка)
  5. Jennett B. Epidemiology of head injury (англ.) // Archives of Disease in Childhood (англ.)русск.. — 1998. — May (vol. 78, no. 5). — P. 403—406. — PMID 9659083.
  6. ↑ Болезни Нервной системы. Руководство для врачей под ред. проф. Н. Н. Яхно, проф. Д. Р. Штульмана. В 2-х томах. М: Медицина, 2001. Стр. 711
  7. 1 2 3 4 Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright © 2014 American Academy of Pediatrics p.399
  8. ↑ Head injuries: Cheap drug ‘could save thousands of lives a year’, BBC, 15.10.2019

Неврология ЧМТ. Классификация неврологических симптомов

В медицине, как известно, на одну ошибку вследствие незнания приходится 10 ошибок вследствие невнимания. Ургентная патология, к которой относится и черепно-мозговая травма, особенно «чувствительна» к диагностическим ошибкам. Надежным способом их преодоления в компьютерную эру, по крайней мере в части невнимания, является обращение к вечным клиническим ценностям и, прежде всего, к неврологии.

Полноценное неврологическое обследование есть реализация профессионального и человеческого внимания к пострадавшему, есть лучшая защита от ошибок невнимания, да и от ошибок незнания тоже. Поэтому в конце XX века, когда акценты в распознавании ЧМТ часто смещаются в сторону методов неинвазивной визуализации, представляется обоснованным вернуться к неврологическим истокам диа— гностики и систематически изложить клиническую семиотику черепно-мозговой травмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

Неврологические признаки по своему характеру делятся на симптомы выпадения и раздражения. Изучение черепно-мозговой травмы, в особенности диффузного аксонального повреждения головного мозга, позволило нам, кроме того, выделить симптомы разобщения.

Представим краткую характеристику трех классов неврологических симптомов.

СИМПТОМЫ ВЫПАДЕНИЯ — клинические признаки временной или постоянной недостаточности каких-либо мозговых функций (центральные парезы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в остром, так и промежуточном, и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга.

СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ — клинические признаки временной или постоянной избыточности каких-либо мозговых функций (парциальные и генерализованные эпилептические припадки, гиперестезия, гиперакузия, галлюцинации, тригеминальные и оболочечные боли, блефароспазм, гиперкинезы и др.). Чаще встречаются в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, могут наблюдаться и в остром, и в промежуточном периодах.

СИМПТОМЫ РАЗОБЩЕНИЯ — клинические признаки функционального и/или анатомического нарушения связей коры больших полушарий и подкорково-стволовых образований. Они характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволовых, каудально-стволовых и спинномозговых механизмов при функциональном молчании первично неповрежденной коры мозга. Симптомы разобщения проявляются комплексом позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвигательных, зрачковых и спинномозговых автоматизмов, пароксизмальных вегето-висцеральных нарушений. Симптомы разобщения чаще всего развиваются при диффузном аксональном повреждении мозга на фоне перехода длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние.

Симптомы разобщения могут также наблюдаться в структуре далеко зашедших дислокационных и постдислокационных синдромов, обусловленных внутричерепными гематомами и другими объемными травматическими процессами, а также после гипоксии головного мозга, вследствие посттравматических нарушений мозгового кровообращения и др.

Неврологические симптомы, обусловленные непосредственным повреждением головного мозга, относят к первичным, а обусловленные реакциями головного мозга на повреждение (отек, дислокация, ишемия и др) относят к вторичным.

Классической моделью вторичных неврологических признаков являются, например, среднемозговые симптомы при дислокации и ущемлении ствола мозга в тенториальном отверстии.

По своему происхождению различают 4 категории неврологических симптомов: 1) общемозговые, 2) очаговые — полушарные, краниобазальные, мозжечковые, 3) стволовые, 4) оболочечные.

ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки органного поражения головного мозга. К ним относят состояние сознания, симптомы внутричерепной гипертензии и гипотензии, а также симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга. Общемозговые симптомы более характерны для острого периода ЧМТ. Они тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга. Повышение ВЧД обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги размозжения, особенно лобных долей. Понижение ВЧД обычно сопровождает переломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей.

Причинами возникновения общемозговых симптомов часто являются экстракраниальные повреждения (шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутреннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, двусторонняя пневмония, острая почечная или печеночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Гипоксия головного мозга часто развивается вследствие окклюзии дыхательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне выключения сознания в момент травмы.
Общемозговую симптоматику, имеющую оболочечную окраску, могут обусловливать гнойно-воспалительные внутричерепные осложнения (посттравматические менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема, абсцессы мозга и др.).

Посттравматическая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе общемозговых симптомов.

Развитие общемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на ЧМТ — его отеком, набуханием, а иногда коллапсом.

ОЧАГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки локального поражения головного мозга. Их проявление и структура находятся в тесной зависимости от повреждений тех или иных образований мозга (лобной, височной, теменной, затылочной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.). Длительность и выраженность их во многом определяются степенью травматической деструкции головного мозга. В остром периоде ЧМТ очаговые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординаторные и др.) обычно сочетаются с общемозговыми симптомами, которые нередко их затушевывают. В промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга они часто выступают изолированно. Очаговые симптомы лежат в основе топической диагностики ЧМТ и ее последствий.

СТВОЛОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки поражения ствола мозга. Различают первичные симптомы при повреждении ствола мозга в момент ЧМТ и вторичные — вследствие дислокации ствола мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии, жировой эмболии и др. В зависимости от преимущественного уровня патологии доминируют клинические признаки поражения среднего мозга, моста мозга или продолговатого мозга.

СРЕДНЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ ПРИ ЧМТ. Относительно подвижные и массивные полушария большого мозга соединены относительно тонким и менее подвижным средним мозгом с субтенториальными образованиями. Эти топографические условия чрезвычайно важны при ЧМТ. Интенсивное одномоментное ускорение мозга в момент травмы, направленное сагиттально, латерально или под любым углом, в первую очередь ведет к повреждению мезенцефального отдела ствола.

Это касается как непосредственно мозгового вещества, так и сосудов, кровоснабжающих ствол. В результате можно наблюдать гибель клеточных образований и аксонов (аксональное повреждение), отек мозга, кровоизлияния — от микроскопических экстравазатов до крупных (в масштабах ствола) очагов имбибиции мозгового вещества и гематом. Таким образом формируется среднемозговой синдром.

Глобальное повреждение мезенцефальных структур несовместимо с жизнью. Поэтому при среднемозговом синдроме у пострадавших обычно речь идет либо об умеренном нарушении функций всех среднемозговых систем, либо о преимущественном поражении того или иного отдела среднего мозга, В этом случае выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы, альтернирующие синдромы пора— жения образований одной половины ствола.

К четверохолмным симптомам относят нарушения взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глаз, расстройства конвергенции, двустороннее нарушение зрачковой реакции на свет, вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм.

Тегментарный (»покрышечный») синдром включает в себя нарушение функции III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается в парезе отдельных мышц. В этот же симптомокомплекс входят проводниковые нарушения всех видов чувствительности, нарушения мышечного тонуса за счет поражения многочисленных связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем «мозжечковые» расстройства в конечностях контрлатеральны стороне патологии покрышки. Нарастающее  повреждение тегментарных образований приводит к синдрому децеребрационной ригидности. Параллельно нарушается сознание, могут наблюдаться гипертермия, патологические ритмы дыхания.

Основание ножек мозга составляют пирамидные и корковомостовые пути. Соответственно педункулярный синдром представлен контрлатеральными нарушениями движений, причем могут наблюдаться и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство.

Среднемозговой синдром может развиваться не только в результате непосредственного, первичного поражения среднего мозга, но и вторично, в случае дислокаций окружающих его образований и деформаций самого ствола. Это может быть при крупных гематомах, контузионных очагах, сопровождающихся перифокальным отеком, посттравматических абсцессах, гидроцефалии с высоким уровнем окклюзии, гигромах и т.д. Обязательно участие компонентов среднемозгового синдрома в клинических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга. Дислокационный среднемозговой синдром при сравнении с аналогичным бульбарным синдромом имеет большую гамму симптомов начального, обратимого проявления и большую длительность их существования, прежде чем наступят витально опасные, а затем и необратимые процессы повреждения среднего мозга.

БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ — представлен клиническими нарушениями функций продолговатого мозга либо отдельных его образований.

Непосредственное поражение продолговатого мозга обусловливает первичный бульбарный синдром: нарушение функции V (по сегментарному типу), IX, X, XI, XII черепных нервов, пирамидные симптомы до тетрапареза включительно, расстройство всех видов чувствительности, ротаторный нистагм, нарушение координации, статики, походки. Грубое повреждение всех бульбарных структур несовместимо с жизнью.

Травматическое сдавление головного мозга, дислокационная гидроцефалия приводят к формированию вторичного бульбарного синдрома в результате вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга между ними (дорзально) и передним краем отверстия (вентрально). Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симптомов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Дислокационный бульбарный синдром включает: боли в затылочной и шейной областях, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I—III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мы шечная гипотония. Смерть может наступить в результате внезапной остановки дыхания.

ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ — частые слагаемые клинического проявления ЧМТ, выражающиеся в нарушениях регуляции гипофизарнонадпочечниковой системы, водно-электролитного гомеостаза и др.

При тяжелой ЧМТ развернутый гипоталамический синдром формируется в связи с непосредственным поражением подбугорья: при базальных ушибах мозга, глубинных массивных полушарных очагах размозжения и гематомах, скоплении крови на основании мозга, гемотампонаде желудочков мозга.

При переломах основания черепа могут отмечаться прямая травма ножки гипофиза, хиазмы, серого бугра. При этом порой возникает сообщение между полостью третьего желудочка и базальными цистернами. Оболочечные и внутримозговые гематомы, приводя к вентральному смещению гипоталамуса, могут обусловить в нем нарушения кровообращения, а в результате — появление очажков некроза. Адекватного кровообращения на какое-то время могут быть лишены супраоптические ядра, что способно вызвать преходящий или стойкий несахарный диабет, сочетающийся с центральной гипертермией, а также определенные психические нарушения. В части случаев при отсутствии явных макроскопических изменений проявление диэнцефальной патологии провоцируется нарушением микроциркуляции, ишемией различной выраженности.

Клинические симптомы поражения гипоталамуса у этого контингента пострадавших формируются уже в ранние сроки ЧМТ: стойкие или транзиторные гиперосмолярно-гипернатриемические нарушения (которые в случаях, резистентных к направленной интенсивной терапии, осложняются гиповолемией, почечной недостаточностью), висцерально-вегетативные нарушения; неустойчивость показателей АД и температуры, диффузные нарушения мышечного тонуса.

Непосредственное поражение гипоталамуса может проявиться острой надпочечниковой недостаточностью. На фоне гипоталамических нарушений при тяжелой ЧМТ формируются трофические и септические осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.

В клинике ушибов мозга средней и легкой степени и даже сотрясения мозга присутствуют нарушения сна-бодрствования, висцерально-вегетативные и эмоционально-аффективные расстройства, эпизоды полиурии, преходящей гипер-гипоосмии.

У пострадавших, перенесших коматозные состояния либо ушибы мозга разной степени тяжести без комы, нередко в отдаленные сроки после ЧМТ развиваются ожирение адипозо-генитального типа, нарушения ритма сна-бодрствования и другие гипоталамические симптомы.

ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки раздражения мозговых оболочек. В клинике наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига (тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов). Кроме того, к менингеальным или оболочечным симптомам относят: симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний), общую гиперестезию, оболочечную окраску головных болей, болезненность при перкуссии головы.

Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа; 3) раздражение оболочек вследствие увеличения объема мозга и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ — менингите, энцефалите посттравматичес ком, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) поражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются.

При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, ушибов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц (либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования тонических рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально. Асимметрия симптома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.

Л.Б.Лихтерман

Опубликовал Константин Моканов

Ушиб головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.

Общие сведения

Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.

Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга

Причины ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).

Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.

Симптомы ушиба головного мозга

УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.

В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.

УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.

УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.

Диагностика ушиба головного мозга

Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.

Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека

Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека

Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.

В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.

Лечение ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).

В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.

Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.

Прогноз при ушибе головного мозга

Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.

Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.

Травмы нервной системы

Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.

Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.

Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1.     Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2.     Собственно закрытые травмы мозга:

        Сотрясение мозга (commotio cerebri).

        Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3.     Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга compressio):

        Экстрадуральные (эпидуральные).

        Субдуральные.

        Субарахноидальные.

        Внутримозговые.

        Внутрижелудочковые.

4.     Сочетанные повреждения черепа и мозга:

        Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

        Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

        Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5.     Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6.     Диффузное аксональное повреждение мозга.

7.     Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга. Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

        Головная боль.

        Общая слабость.

        Шум в ушах.

        Шум в голове.

        Приливы крови к лицу.

        Потливость ладоней.

        Нарушение сна.

        Боль при движениях глазных яблок.

В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, может быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. Если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота, рвота, головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Затем появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.

У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделе.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

        Плавающие движения глазных яблок.

        Парез взора вверх.

        Нистагм тонического характера.

        Миоз или мидриаз.

        Косоглазие.

        Нарушение глотания.

        Изменение мышечного тонуса.

        Децеребрационная ригидность.

        Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

        Тонические судороги.

        Рефлексы орального автоматизма.

        Парезы, параличи.

        Судорожные припадки.

При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.

В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.

Если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картине отчетливо проявляется менингеальный синдром. В зависимости от места скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.

Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:

острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

латентный – «светлый» промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

        Нарушение сознания.

        Головная боль.

        Повторная рвота.

        Психомоторное возбуждение.

        Гемипарез.

        Очаговые эпилептические припадки.

        Брадикардия.

Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объеме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.

У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы может быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объеме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

        Тщательное неврологическое исследование.

        Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

        Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

        Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

        Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

        КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

        Исследование биохимических показателей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

        Гидроцефалию.

        Травматическую энцефалопатию.

        Травматическую эпилепсию.

        Парезы.

        Параличи.

        Гипоталамические расстройства.

Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.

При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.

В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита, энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.

В клинике открытых черепно-мозговых травм могут быть следующие проявления:

        Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

        Оболочечные симптомы.

        Очаговые признаки поражения вещества мозга.

        «Симптом очков» развивается при переломе костей основания черепа.

        Кровотечения из ран.

        Ликворея.

        При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется так же, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.

Травмы позвоночника и спинного мозга

Позвоночно-спинальные травмы бывают закрытые – без повреждения кожных покровов и прилежащих мягких тканей, открытые – с их повреждением. Проникающие позвоночно-спинальные травмы бывают, когда нарушается целостность стенок позвоночного канала и становится возможным проникновение инфекции. Возможны повреждения позвоночника без нарушения функции спинного мозга, нарушения деятельности спинного мозга без повреждения позвоночника и сочетанные травмы.

Среди повреждений позвоночника различают:

        Ушибы.

        Переломы.

        Вывихи позвонков.

        Растяжения и разрывы связочного аппарата.

        Нарушение целостности межпозвонковых дисков.

Травма спинного мозга протекает как:

        Сотрясение.

        Ушиб.

        Разрыв.

        Гематомиелия возникает при кровоизлиянии в спинной мозг. При этом в большей степени страдает серое вещество мозга.

        Оболочечные спинальные кровоизлияния (гематорахис) возникают при попадании крови над или под твердую мозговую оболочку, субарахноидальное кровоизлияние возникает при попадании крови под паутинную оболочку.

Среди причин позвоночных и спинномозговых травм на первом месте стоят транспортные (автомобильные травмы) и падения с высоты.

Клиническая картина позвоночно-спинальных травм включает следующие симптомы:

        Локальная боль.

        Напряжение мышц.

        Сотрясение спинного мозга в острой стадии нередко протекает с явлениями поперечного поражения спинного мозга, которые подвергаются обратному развитию. Это явление носит название диашиз, или разлитое торможение в спинном мозге, или спинальный шок. Он протекает с угнетением функций спинного мозга ниже уровня поражения, нарушением функций тазовых органов. Длительность такого состояния колеблется в различных пределах. Восстановление функций спинного мозга происходит на протяжении от нескольких недель до 1 месяца.

        При контузии спинного мозга (ушибе) возникают деструктивные изменения вещества мозга. Стадия диашиза протекает дольше, восстановление происходит медленнее и является неполным. Могут быть пролежни. Развитие осложнений в виде пиелонефрита, уросепсиса.

        Повреждения позвоночника не соответствует уровню поражения спинного мозга. Это объясняется особенностями кровоснабжения мозга. Для установления уровня поражения позвоночника исключительное значение имеет спондилография – рентгенография позвоночника.

Лечение при позвоночно-спинальных травмах подразумевает иммобилизацию больного, положение на щите, вытяжение, контроль деятельности тазовых органов, профилактика пролежней.

При выявлении компрессии спинного мозга необходимо проведение хирургического лечения. Медикаментозная терапия проводится симптоматически. В период восстановления функций особое значение приобретает санаторно-курортное лечение, грязелечение.

Травмы периферической нервной системы возникают при черепно-мозговых травмах, переломах ключицы, конечностей, при огнестрельных, ножевых ранениях.

Травматический разрыв нерва называется нейротемезис. При этом происходит нарушение двигательных, чувствительных и трофических функций, обеспечиваемых эти нервом.

Обратимые нарушения возможны при сотрясении или ушибе нерва. При этом могут быть явления нейропраксии, когда аксон нерва остается целым, изменения происходят на уровне микротрубочек и клеточных мембран. Аксотемезис подразумевает разрыв аксона при сохранности шванновских клеток, эпи-, пери-, эндоневрия. Дистальный отрезок нерва при разрыве аксона подвергается валлеровскому перерождению, центральный отрезок начинает регенерировать.

Восстановление функции нерва происходит через 2-3 недели при его сотрясении или ушибе, при аксотемезисе восстановление происходит параллельно с регенерацией нерва. Скорость роста нерва составляет 1 мм/сутки. При расхождении концов оторванного нерва восстановление не происходит полностью. Для этого прибегают к операции нейрорафии – сшиванию нерва. Она проводится в тех случаях, когда восстановления функции нерва нет в течение 2-3 месяцев. Если операция не проводится, на конце оторванного нерва формируется неврома, которая может быть причиной фантомных болей. Наличие большого числа вегетативных волокон в поврежденном нерве обусловливает наличие каузалгических жгучих болей. Больной испытывает облегчение, погружая конечности в холодную воду или обматывая их тряпками, смоченными в воде.

Лечение травм нервов включает хирургическую обработку в остром периоде по показаниям. Противовоспалительные, антихолинэстеразные, анальгетические препараты. Физиолечение, массаж. Через 1,5-2 месяца рекомендуется грязелечение, бальнеотерапия, курортное лечение.

Лекция 18

Черепно-мозговые травмы — Неврология с мануальной терапией — Отделения

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования.

Классификация ЧМТ:

По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.

  • Закрытая черепно-мозговая травма сохранение целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа.
  • Открытая черепно-мозговая травма наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа, оболочки, ткань мозга).

По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:

  • Сотрясение головного мозга.
  • Ушиб мозга : легкой, средней, тяжелой степени тяжести;
  • Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа). 

Этиология

Основные причины черепно-мозговой травмы

  • Бытовая травма.
  • Автодорожная травма.
  • Падение.
  • Спортивная травма.
  • Производственная травма.
  • Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.

Симптомы 

  • Легкое ощущение оглушенности
  • Недолгое потеря сознания или помутнение сознания
  • Слабость
  • Головокружение
  • Головные боли
  • Непроизвольное колебание глаз
  • Тошнота и рвота
  • Затруднение с ориентацией в пространстве
  • Амнезия 

Клинические формы черепно-мозговой травмы

Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы:

  • Сотрясение мозга;
  • Ушиб мозга легкой степени;
  • Ушиб мозга средней степени;
  • Ушиб мозга тяжелой степени;
  • Диффузное аксональное повреждение мозга;
  • Сдавление головного мозга

Диагностика

Инструментальные методы диагностики:

Лечение исключительно в условиях стационара!

Лечение ЧМТ любой степени тяжести осуществляется только в условиях стационара, ведь потеря сознания сразу после получения ЧМТ, хоть и достигает определенной глубины, но никак не свидетельствует о реальном состоянии пациента. Больной может доказывать, что он нормально себя чувствует и может лечиться дома, однако, учитывая опасность осложнений, ему обеспечивают строгий постельный режим (от одной недели до месяца).

Следует отметить, что даже сотрясение ГМ, имея благоприятный прогноз, в случае масштабного поражения отделов мозга может оставить неврологическую симптоматику на всю жизнь и ограничить возможности выбора профессии и дальнейшую трудоспособность пациента.

Лечение ЧМТ, в основном, консервативное, если не предусмотрены другие меры (хирургическая операция при наличии признаков сдавления мозга и образования гематомы), и симптоматическое. 

Постконтузионный синдром

Постконтузионный синдром(травматическая энцефалопатия)-комплекс неврологических и психических нарушений, возникающий в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. Обусловлен дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов.

Симптомы

  • Травматическая астения — ощущение слабости, повышенная утомляемость, резкое снижение работоспособности, вспышки раздражительности вплоть до явной агресии, плаксивость, головные боли и головокружение без причины.
  • Травматическая апатия — отрешенность от мира, замкнутость, вялость, замедленная реакция, отсутствие любой реакции на радостные или горестные происшествия в жизни больного,
  • Аффективные расстройства — яркая депрессивность, склонность к конфликтам, или наоборот странно веселое граничащее с безумностью веселье без причины, ощущение эйфории, тяга к наркотическим веществам и алкоголю.
  • Пароксизмальные (эпилептиформные) состояния — появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными большими, абортивными, джексоновскими судорожными припадками встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы — малые припадки. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания (сумеречные состояния), во время которых больные могут совершать последовательные, внешне целесообразные действия, о которых не сохраняется воспоминаний (амбулаторные автоматизмы). В структуру сумеречного состоянии могут входить бред, галлюцинации, страх. Эти переживания определяют поведение больных и могут обусловить опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.

Лечение 

Больным травматической энцефалопатией необходим щадящий режим жизни. Периодически назначают дегидратационную и общеукрепляющую терапию, ноотропы. При повышенной возбудимости используют транквилизаторы и нейролептики, а при вялости и апатии — стимулирующие средства . Больных с пароксизмальными расстройствами лечат так же, как больных эпилепсией.

Ушиб головного мозга — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Внутренняя часть черепа имеет острые хребты, из-за которых может быть поврежден движущийся мозг. МРТ, показывающая повреждение из-за грыжи у пациента, у которого были контузии в лобных долях.[1]

Ушиб головного мозга (лат. contusio cerebri) — черепно-мозговая травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождается наличием очага некроза нервной ткани. Наиболее часто очаги повреждения располагаются в области лобных, височных и затылочных долей. Повреждения, развившиеся при травме, могут быть как односторонние, так и двухсторонние[2].

Различают ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести в зависимости от глубины и продолжительности потери сознания[3].

Ушиб головного мозга лёгкой степени[править | править код]

Ушиб мозга легкой степени характеризуется непродолжительной потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После ушиба больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Иногда встречается умеренная брадикардия или тахикардия, бывает артериальная гипертензия, нарушение витальных функций. Температура тела нормальная. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние[4].

Ушиб головного мозга средней тяжести[править | править код]

Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется более продолжительной потерей сознания после травмы, нежели при легкой форме (от нескольких десятков минут до нескольких часов). После ушиба больные жалуются на сильную головную боль, наблюдается многократная рвота. Могут возникнуть нарушения психики. Встречается брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови[2][4].

Ушиб головного мозга тяжёлой степени[править | править код]

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется длительной потерей сознания после травмы (от нескольких часов до нескольких недель). Обычно выражено двигательное возбуждение. Наблюдается доминирование стволовых неврологических симптомов (множественный нистагм, нарушения глотания, двухсторонний мидриаз или миоз, горметония и др.). Могут выявляться парезы конечностей. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и массивное субарахноидальное кровоизлияние. Тяжёлые ушибы мозга часто приводят к летальному исходу[2][4].

Тема 8. Черепно-мозговые травмы Этиология, патогенез и классификация

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – одна из наиболее распространенных форм экзогенного поражения головного мозга.

Этиология и патогенез. В остром периоде черепно-мозговой травмы расстройства обусловлены механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Считают, что диффузный невоспалительный отек развивается в первые дни, достигая наибольшей выраженности к середине первой недели. Определенное значение придается блокаде проведения импульсов в синапсах, сдвигам в медиаторном обмене и нарушению функции ретикулярнай формации ствола мозга и гипоталамуса.

При легких травмах мозга наблюдается незначительное нарушение структуры нервных клеток, которое может не привести к их гибели, функция через некоторое время восстанавливается; при тяжелых травмах нервные клетки необратимо повреждаются и гибнут, место их замещается либо соединительной тканью (глиозный рубец), либо жидкостью (киста).

Психические нарушения начального периода характеризуются главным образом состояниями выключения сознания – комой, сопором, оглушением; в остром периоде наблюдаются острые психозы с состояниями помрачения сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные.

В периоде реконвалесценции или позднем периоде наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, которые могут принимать периодическое течение. Психические нарушения отдаленного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопатии

Классификация. На клинические особенности и исход травматического поражения мозга накладывает отпечаток характер травмы: родовая, бытовая, уличная, спортивная, военная, транспортная, производственная и т.д. Кроме того, черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые (рис. 27). Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающими,  при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа.

Закрытые черепно-мозговые травмы, в свою очередь, делятся на коммоции, контузии и компрессии.

Рис. 27. Классификация черепно-мозговых травм

Задания

1. Поставьте диагноз. Девушка перенесла грипп с высокой температурой, через неделю появилась головная боль, головокружение, рвота. Проявилась прогрессирующая слабость. При обследовании обнаружилось снижение зрения. На томографии обнаружилось расширение субарахноидального пространства за счет увеличения ликвора. На глазном дне застойные явления.

Ответ:

 

2. Поставьте диагноз. Ребенку 2 года, развитие нервно-психическое по возрасту, но 2 месяца назад нарушилась координация движения, появилась слабость в ногах, отказывался ходить, занимал вынужденное положение тела (с опущенной головой вниз). Консультация окулиста показала наличие атрофии диска зрительных нервов, преимущественно справа. На томографии отмечается объемное образование III желудочка с выраженным с давлением ликвородинамических путей, значительным расширением боковых желудочков.

Ответ:

 

3. Назовите синдром. Подросток 14 лет болен описторхозом. Внезапно вечером после ужина почувствовал себя плохо: стал задыхаться, появился озноб, обильный пот, почувствовал, что «сердце останавливается», побледнел. Кричал: «Умираю!», просил помощи, метался по дому. Такое состояние продолжалось около 15 минут, затем дважды, с небольшим интервалом, обильно помочился, лег на диван, прижав руки к груди – «проверял, как бьется сердце». Пришедший по вызову через 1,5 часа врач сказал, что «мальчик чем-то отравился», рекомендовал обильное питье, соблюдение диеты в течение нескольких дней. Через два дня такое же примерно состояние внезапно возникло в школе. Подростка по «скорой помощи» доставили в дежурный стационар, но к этому времени никаких расстройств, кроме страха смерти, уже не было. Теперь тревожно прислушивается к работе сердца, носит с собой пузырек валокордина, который дала ему бабушка, боится выходить из дома. Терапевты никаких расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы при обследовании не выявили.

Ответ:

 

4. Поставьте диагноз. Больной 15 лет, была в контакте с пациенткой с ветряной оспой. Через 3 недели у нее поднялась температура до 40°, на коже появилась сыпь в виде пузырьков, после высыпания температура спала, но через 5 дней поднялась вновь, появились головные боли, головокружение, учащение пульса, светобоязнь, нарушилось внимание, память, появилось нарушение чувствительности в нижних конечностях. При томографическом обследовании в теменной доле диффузно отмечаются очаги некротические поражения диаметром до 1 мм. В  пунктате цереброспинальной жидкости большое количество слущенных клеток, сама жидкость мутная, с высоким содержанием  лимфоцитов.

Ответ:

 

5. Назовите синдром, назначить лечение, определить прогноз. Больному 47 лет, бухгалтер. В последние 2-3 года стал уставать на работе сильнее, чем обычно, испытывает постоянный звон в ушах и голове, иногда – мелькание мушек перед глазами, головокружение. Жалуется, что не всегда может сразу вспомнить имена и отчества сотрудников, с которыми проработал много лет. Быстро поседел, кожа стала дряблой, на лице выступила сеточка мелких сосудов. Отмечает, что с трудом засыпает, просыпается рано и на работу выходит разбитым – «как не отдыхал». Значительно сузился круг интересов, не читает книг, перестал ездить с друзьями на охоту. Не может смотреть «чувствительные сцены» в телесериалах, плачет, не может сдержать себя.

Ответ:

 

6. Назовите синдром. Больному 52 года, инженер. В последние несколько лет жалуется на периодически возникающие состояния раздражительной слабости, утомляемости, трудности засыпания, головные боли. Лечился у врача поликлиники, улучшение состояния было временным. Стал рассеянным, из-за ошибочного решения больного на работе произошла авария, его перевели на другую должность. К удивлению сослуживцев, нисколько этим не огорчился. Отмечается болтливость, обстоятельность, любит рассказывать «поучительные» истории из своей жизни, старые, всем известные анекдоты. При неврологическом обследовании – тремор рук, головы, симптом Маринеску–Радовичи. А/Д колеблется в пределах 170–130 на 120–100 мм рт. ст.

Ответ:

 

7. Поставьте диагноз. Девочке 12 лет, была в контакте с больным, страдающим менингококковой инфекцией. Через 2 недели у нее поднялась температура, появилась резкая слабость, головные боли, на пике которых развивалась рвота. Положительные менингиальные симптомы.

Ответ:

 

8. Поставить диагноз. Больная Н. заболела гриппом, на фоне высокой температуры появилась головная боль, головокружения, болезненность в мышцах, боли в глазных яблоках при движении. На 3-й неделе болезни появилась рвота, прогрессирующая слабость. При проведении томографии в белом веществе мозга отмечаются большое число микроинфарктов.

Ответ:

 

9. Поставить диагноз. Больной выпал из окна 2-го этажа в состоянии алкогольного опьянения. В состоянии травматического сопора был доставлен в реанимационное отделение, где находился в течение одной недели. После выписки беспокоила головная боль, рвота, головокружение, сильная слабость, утомляемость. Большую часть времени проводит в постели. При неврологическом обследовании отмечается снижение мышечного тонуса, анизорефлексия. Отчетливой очаговой симптоматики не выявлено. При проведении ЛМТ очагов кровоизлияния и очагового поражения мозга не отмечено.

Ответ:

 

10. Поставить диагноз. Новорожденный ребенок беспокоится по ночам, часто плачет, срыгивает, отказывается от груди, быстро устает при сосании, плохо фиксирует взгляд на матери. При лежании на боку занимает положение с запрокидыванием головы назад. При проведении ультразвука головы обнаруживается расширение желудочков мозга, при сохранности оттока ликвора.

Ответ:

 

11. Поставить диагноз. Пациент попал под машину, при этом отмечалось сдавление черепа передним бампером. «Скорой помощью» был доставлен в реанимационное отделение. Находился в этом отделении в коматозном состоянии в течение 1,5 недели. После возвращение в сознание отмечался центральный паралич руки и ноги справа; анизокория. Нарушение речи в виде сенсорной афазии. При проведении ЛМТ слева в височной доле отмечается кровоизлияние.

Ответ:

 

12. Поставить диагноз. Новорожденный мальчик при осмотре активно срыгивает, голова значительно увеличена. При пальпации головы отмечаются расхождения черепно-мозговых швов, роднички увеличены. В вертикальном положении с трудом держит головку, опуская ее на грудь. При перкуссии головы отмечается симптом «треснувшего горшка».

Ответ:

 

13. Назовите состояние, которое возникает у больного за несколько часов или суток до появления судорожного припадка и характеризуется изменением настроения, головной болью, общим недомоганием и т.п.

Ответ:

 

14. Назвать разновидность ауры. До появления большого судорожного припадка у больного внезапно возникает сердцебиение, затруднение дыхания, тошнота, жажда, позывы на мочеиспускание и дефекацию.

Ответ:

 

15. Предположить диагноз. Больной К. 3 недели назад подвергся укусу клеща. Внезапно появилась температура до 39о градусов, усилилась потливость, участилось сердцебиение, появилась светобоязнь, сильные головные боли, головокружение. На пике головных болей развилась рвота, появились сильные боли в виске. При неврологическом обследовании отмечались менингиальные симптомы. При исследовании крови на антитела выявилось повышение титра антител к вирусу клещевого энцефалита.

Ответ:

 

16. Назвать синдром. Больной более недели находился в нейрохирургическом отделении. Поступил по «скорой помощи» после того, как был сбит на улице автомобилем. Около получаса находился без сознания, отмечалась амнезия на события, непосредственно предшествовавшие катастрофе и на весь бессознательный период. В настоящее время чувствует себя значительно лучше: общается с соседями по палате, несмотря на запрет врачей, ходит курить па лестницу. В то же время жалуется на головные боли, головокружение, просит держать закрытыми шторы в палате, не включать верхний свет. Пользуется только прикроватной лампочкой, так как «от света болит голова». Ночами часто просыпается, просит снотворные средства, раздражается при отказе.

Ответ:

 

17. Предположить диагноз. Больного избили на работе, били по голове. Отмечалась потеря сознания до 2 суток. Больной находился в реанимационном отделении. После выхода из бессознательного состояния отмечались сильные головные боли, рвота, головокружение, нарушение зрения. При обследовании очаговой симптоматики не отмечается. Аппаратные методы исследования не обнаружили наличие локальных нарушений в головном мозге.

Ответ:

 

18. Поставить диагноз. Ребенок 4 лет упал с качели, проводилось лечение по поводу черепно-мозговой травмы, но состояние улучшилось не надолго, появились распирающие головные боли на высоте которых отмечалась рвота, нарушилась координация движений, появился тремор рук. При консультации окулиста отмечались застойные явления на дисках зрительных нервов. Постепенно увеличилась в объеме голова на 2 см. При проведении томографии выявлено, что желудочки боковые увеличены на 1,1 см, нарушен отток жидкости в сивильев водопровод.

Ответ:

 

19. Назвать тип припадка. Больной внезапно теряет сознание, падает, иногда с резким пронзительным криком, появляются сменяющие друг друга тонические и клонические судороги, заканчивающиеся комой с последующим сном и амнезией.

Ответ:

 

20. Поставить диагноз. Ребенок родился с увеличением головы. При неврологическом осмотре отмечается значительное расхождение швов черепа. Веки полуприкрыты; выраженная сосудистая сеть на висках, лбу, грудной клетке. При постукивании по голове слышен звук «треснувшего горшка». Часто срыгивает фонтаном, тонус мышц снижен, рефлексы асимметричны, снижены.

Ответ:

 

21. Поставить диагноз. Девушка 26 лет попала под обвал перекрытия дома. Доступ к телу появился только спустя 6 часов после обвала. Пострадавшая в состоянии комы была доставлена в реанимационное отделение. Длительность пребывания в бессознательном состоянии около 6 дней. После выхода из комы пребывала в состоянии помрачения сознания, что-то шептала; оглядывалась, в контакт не вступала; убирала с себя что-то невидимое. После чего пациентка вернулась в сознание, но не понимала о себе ничего. При неврологическом обследовании выявлена очаговая симптоматика с лобной доли мозга. Отмечалось прогрессирующее снижение памяти, сенсорная афазия и снижение интеллектуальных функций.

Ответ:

 

22. Поставить диагноз. Девушка 16 лет заболела корью, на 3–5 день после появления сыпи резко поднялась температура до 40°. Сознание больной спутано, отмечаются мимо-ответы, снижение чувствительности и двигательной активности. На 10-й день появились генерализованные судороги, нарушение координации движений, на 2-й неделе болезни появился гемиопарез.

Ответ:

 

23. Назовите тип припадка. Ребенок внезапно теряет сознание, но не падает. Судорожные явления ограничиваются клоническими подергиваниями отдельных групп мышц с последующей амнезией.

Ответ:

 

24. Поставить диагноз. Юноша перенес клещевой энцефалит, менинго-энцефалитическую форму. Острый период провел в стационаре. После выписки сохранился гемиопарез справа, нарушение слуха слева. Через 2 месяца усилились головные боли в виде приступов с рвотой и вынужденным положением головы, бледностью кожного покрова и брадикардией, резко снизилось зрение. При обследовании у окулиста отмечается застой на глазном дне. При проведении ЛМТ выявлена выраженное расширение боковых желудочков.

Ответ:

 

25. Назвать тип расстройства сознания. У больного внезапно помрачается сознание: он глубоко дезориентирован в окружающем, но сохраняется взаимосвязанность действий и поступков. В это время он высказывает бредовые идеи, испытывает галлюцинации на фоне бурного аффекта страха, тоски, злобы. Больной резко агрессивен, его охватывает ярость с бессмысленным стремлением к разрушению или убийству. Такие состояния возникают и прекращаются внезапно.

Ответ:

 

26. Поставьте диагноз. Ребенок болел ОРЗ, осложнением которого было воспаление среднего уха. На фоне лечения появились сильные головные боли, рвота, повышение температуры до 40о. При обследовании отмечается ригидность мышц затылка, боли при разгибании ног в коленных суставах.

Ответ:

 

27. Поставить диагноз. Больная 24 лет, жалуется на сильные головные боли, тошноту, слабость, головокружение. При сборе анамнеза выяснилось, что неделю назад поскользнулась на льду, упала и сильно ударилась головой, некоторое время с трудом понимала, где находится, окружающие отмечали, что в момент падения с трудом вступала в контакт, отвечала невпопад. Затем проявилась вышеуказанная симптоматика.

Ответ:

 

28. Поставить диагноз. Ребенок 2 недели, родился с весом 5 кг 500 г, во время родов у матери отмечалась слабость родовой деятельности, оказывались акушерские пособия. Через неделю после выписки у ребенка стала нарастать вялость, появилось срыгивание фонтаном, снизился тонус мышц, стали асимметричны рефлексы, появились патологические рефлексы. При проведении ультразвукового обследования мозга отмечалось увеличение субарахноидального пространства, боковых желудочков мозга. Консультация окулиста показала застойные явления на дисках зрительных нервов.

Ответ:

 

29. Поставить диагноз. Молодой человек перенес ушиб головного мозга с кровоизлиянием в теменную долю, после длительного лечения и выхода из коматозного состояния головные боли усилились, часто на высоте болей появлялась рвота фонтаном. Больной, облегчая боли, использовал вынужденные положения – вставал на четвереньки, опускал голову вниз. При проведении ЭХО-ЭГ отмечалось смещение срединных структур мозга больше влево. При томографии выявлено увеличение полости левого бокового желудочка на 2 см.

Ответ:

 

30. Предположить диагноз. Ребенок 12 лет заболел гриппом, болезнь протекала с высокой температурой до 40о. На четвертый день появилась головная боль, незначительные звуки воспринимались как сильные, раздражали. Появилась тошнота, потом рвота. При неврологическом обследовании наблюдаются менингиальные симптомы Брудзинского, Кёрнига. При анализе крови отмечается лейкоцитоз повышенного СОЭ.

Ответ:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о